In mijn dagelijkse praktijk als medisch adviseur in de letselschadebranche bestudeer ik dossiers van mensen die betrokken zijn geweest bij een verkeersongeval of ander letselschadeincident. In de loop der jaren viel mij iets op: met enige regelmaat duikt in hetzelfde dossier een tweede incident op. Betrokkene was nog niet hersteld van het eerste, of zat nog middenin een schadeprocedure, en dan volgt opnieuw een beroep op de verzekeraar vanwege een nieuw voorval.
Mijn eerste reactie was: toeval. Maar naarmate het patroon zich vaker herhaalde, begon ik te twijfelen. Als je bedenkt hoe klein de kans statistisch gezien is om in een bepaalde periode betrokken te raken bij een ernstig incident, dan is de cumulatie die ik in de praktijk zie, opmerkelijk. De vraag dringt zich op: is er misschien een oorzakelijk verband? Is iemand die eenmaal een ernstig letselschadeincident heeft meegemaakt, daarna vatbaarder voor een nieuw accident?
De wetenschappelijke literatuur blijkt deze intuïtie te ondersteunen. Er is overtuigend bewijs dat een eerder letsel het risico op een volgend incident substantieel vergroot. In dit artikel beschrijf ik de voornaamste medische mechanismen die dit verklaren.
Het fenomeen van herhaald letsel is in de wetenschappelijke literatuur al lang bekend. Het begrip 'accident repeatability' beschrijft dat eerdere letsels toekomstige letsels voorspellen. Een systematische review van Butler et al. (2014) concludeert dat een eerder letsel door meerdere onderzoekers is aangemerkt als de sterkste risicofactor voor een volgend letsel. Dit inzicht is primair onderbouwd vanuit de sportgeneeskunde, maar de onderliggende mechanismen zijn breed toepasbaar.
Ook uit traumatologisch onderzoek blijkt dat patiënten die eerder letsel hebben opgelopen, vaker opnieuw gewond raken dan mensen zonder die voorgeschiedenis. Daarbij spelen niet alleen lichamelijke, maar ook psychische en farmacologische factoren een rol – factoren die rechtstreeks voortvloeien uit het eerste incident en de behandeling ervan.
Na een letsel aan het bewegingsapparaat treedt altijd herstel op via littekenweefsel. Dat weefsel is minder sterk en minder elastisch dan het oorspronkelijke. Relevanter voor het risico op een nieuw incident is dat beschadigde spieren, pezen en gewrichten hun signaalfunctie voor het lichaam tijdelijk of blijvend verliezen: het lichaam registreert zijn eigen houding en beweging minder goed. Dit leidt tot tragere reflexen en een minder stabiele lichaamsbeheersing. Iemand die een ernstige knieblessure of een whiplashletsel heeft doorgemaakt, heeft daardoor een verhoogd risico op een valincident of op een nieuw verkeersongeval – niet door onoplettendheid, maar doordat het lichaam simpelweg minder snel en precies kan reageren.
Een van de meest onderbouwde risicofactoren voor een nieuw incident is de ontwikkeling van PTSS na het eerste accident. In de Nederlandse literatuur worden percentages van 9 tot 23 procent gerapporteerd voor PTSS na een verkeersongeval. Internationaal liggen de cijfers vergelijkbaar.
PTSS vergroot het risico op een nieuw incident langs meerdere wegen. Herbelevingen en flashbacks kunnen plotseling optreden tijdens het autorijden – met acuut verlies van concentratie als gevolg. Slaapstoornissen, die bij PTSS vrijwel universeel voorkomen, leiden tot chronische vermoeidheid, waardoor de reactiesnelheid en het beoordelingsvermogen verslechteren. En hyperarousal – de aanhoudende toestand van waakzaamheid en spanning die kenmerkend is voor PTSS – put iemand mentaal uit, wat op den duur de aandacht voor de omgeving ondermijnt.
Tegelijkertijd werkt vermijdingsgedrag – ook een kernsymptoom van PTSS – soms averechts. Iemand die na een verkeersongeval angstig is en bepaalde situaties mijdt, kan bij een onvermijdelijke blootstelling dermate overprikkeld raken dat reactie en beslissing tekortschiet.
Chronische pijn, die na letselschadeincidenten veelvuldig optreedt, is op zichzelf een risicofactor voor verminderd functioneren. Aanhoudende pijn vraagt voortdurend aandacht van de hersenen – een onbewust proces, maar één dat ten koste gaat van de concentratie op de omgeving. Pijn leidt bovendien tot verstoorde nachtrust, met chronische vermoeidheid als gevolg. Klassiek onderzoek van Dawson en Reid (Nature, 1997) en Williamson en Feyer (2000) toonde aan dat 17 tot 24 uur aaneengesloten wakker zijn tot prestatievermindering leidt die vergelijkbaar is met een promillage van 0,05 tot 0,10 – dus boven de wettelijke rijgrens. Chronisch slechte slaap, zoals kenmerkend bij PTSS en chronische pijn, stapelt dit effect op.
Een bijzonder goed onderbouwde factor is het gebruik van pijnmedicatie na een accident. Slachtoffers van verkeersongevallen krijgen frequent opioïden en benzodiazepinen voorgeschreven. Beide geneesmiddelgroepen zijn aantoonbaar geassocieerd met een verhoogd risico op nieuwe verkeersongevallen.
Een grootschalige studie gepubliceerd in het tijdschrift PAIN (2023), gebaseerd op gegevens van meer dan 770.000 opioïdgebruikers in de VS, liet zien dat het risico op een verkeersongeval tijdens opioïdgebruik ruim verdrievoudigde tot verviervoudigde ten opzichte van periodes zonder gebruik – ook bij relatief lage doseringen, en oplopend bij hogere doses. Een systematische review (2022) concludeerde dat nagenoeg alle real-world studies een verhoogd risico laten zien bij voorgeschreven opioïdgebruik.
Voor benzodiazepinen – die veelgebruikt worden bij de angst en slaapklachten die na een letselschadeincident optreden – geldt hetzelfde. Deze middelen verlengen de reactietijd en verminderen het beoordelingsvermogen. Het is daarmee een zichzelf versterkende cyclus: het accident leidt tot pijn en PTSS, de behandeling hiervan vergroot het risico op een nieuw accident.
Een categorie die bijzondere aandacht verdient is het lichte schedel-hersenletsel, ook wel commotio cerebri of hersenschudding genoemd. Het is goed onderbouwd dat mensen die één hersenschudding hebben doorgemaakt een significant hoger risico lopen op een volgende. Na een hersenschudding zijn de hersenen tijdelijk metabolisch ontregeld en extra kwetsbaar.
Naast het acute risico zijn er ook langdurige gevolgen die de functie nog lang na klinisch herstel beïnvloeden: verminderde verwerkingssnelheid, aandachtstekorten en moeite met plannen en overzicht houden. Deze deficits zijn niet altijd zichtbaar bij standaard neurologisch onderzoek, maar zijn meetbaar met neuropsychologisch testonderzoek en zijn wél functioneel relevant voor taken zoals autorijden.
De hierboven beschreven mechanismen hebben concrete gevolgen voor de beoordeling van dossiers waarbij sprake is van een tweede incident. In veel gevallen is dat tweede accident niet het gevolg van roekeloosheid of structurele onoplettendheid, maar van een medisch verhoogde kwetsbaarheid die direct voortvloeit uit het eerste letsel en de behandeling ervan.
Dit is relevant voor de causaliteitsvraag. Wanneer iemand na een eerste verkeersongeval PTSS ontwikkelt, benzodiazepinen krijgt voorgeschreven voor de nachtelijke onrust, en vervolgens bij een nieuw incident betrokken raakt, is het aannemelijk dat er een medisch causaal verband bestaat tussen het eerste en het tweede incident. Het tweede incident is in die zin een complicatie van het eerste.
Voor de medisch adviseur betekent dit dat bij de beoordeling van een dossier met twee opeenvolgende incidenten expliciet aandacht moet worden besteed aan: de tijdslijn (was het eerste letsel nog actief of werd het nog behandeld?), de medicatie op het moment van het tweede incident, de psychische toestand (waren er aanwijzingen voor PTSS of slaapstoornissen?), en de aard van het eerste letsel (was er sprake van hersenletsel of andere aandoeningen die de rijvaardigheid of fysieke stabiliteit beïnvloeden?).
Het is geen toeval dat in letselschadedossiers een tweede incident soms pijnlijk snel op het eerste volgt. De wetenschappelijke literatuur bevestigt wat de praktijkervaring suggereert: een eerder letsel is de sterkste voorspeller van een volgend letsel. De mechanismen zijn divers – van verminderde lichamelijke stabiliteit en reflexen na musculoskeletaal letsel, tot PTSS en slaapstoornissen, chronische pijn, vermoeide hersenen na een hersenschudding, en de bijwerkingen van de medicatie die dit alles moet behandelen.
Voor de letselschadepraktijk is dit inzicht direct bruikbaar. Het biedt een medisch kader om causaliteitsvragen bij een tweede incident genuanceerder te beantwoorden. Niet elk tweede incident is louter pech. Soms is het een gevolg.
Geraadpleegde literatuur
Butler RJ, et al. Injury risk is altered by previous injury: a systematic review. Int J Sports Phys Ther. 2014;9(5):583–595.
Quinn PD, et al. Association between prescribed opioid dose and risk of motor vehicle crashes. PAIN. 2023;164(4):e228–e236.
Gomes T, et al. Opioids and the risk of motor vehicle collision: a systematic review. PMC. 2022.
Coelho CMM, et al. Post-traumatic stress disorder in major accidents: systematic review and meta-analysis. PMC. 2022.
TBV-Online. Prevalentie van PTSS na ernstige versus niet-ernstige verkeersongevallen. 2021.
Springerlink. Posttraumatische stressstoornis en slaap. In: Handboek Slaap en Slaapstoornissen. 2022.
Berecki-Gisolf J, et al. Prescription opioid and benzodiazepine use after road traffic injury. Pain Med. 2016;17(2):304–313.
â€
